Đánh giá bệnh nhân tăng huyết áp

1. Khám lâm sàng và xét nghiệm

Khám và hỏi bệnh sử đầy đủ ở mọi bệnh nhân nhưng chỉ cần làm một số xét nghiệm thường quy.
Đánh giá lâm sàng chú trọng:
- Tìm căn nguyên THA thứ phát.
- Yếu tố chi phối.
- Biến chứng THA.
Yếu tố nguy cơ BTM để đánh giá nguy cơ BTM.
- Chống chỉ định với các thuốc cụ thể.
Xét nghiệm thường quy phải bao gồm:
- Thử nước tiểu để phát hiện protein và hồng cầu.
- Creatinin huyết thanh và điện giải đồ.
- Glucose máu, lý tưởng là lúc đói.
- Điện tâm đồ.
- Lưu ý là chụp X quang, soi và cấy nước tiểu, siêu âm tim không yêu cầu làm thường quy.

1.1. Tiền sử gia đình và lâm sàng

- Nên khai thác tiền sử gia đình đầy đủ đặc biệt chú trọng vào THA, ĐTĐ, rối loạn lipid máu, bệnh tim -ĐM vành sớm, đột quỵ và bệnh thận
- Tiền sử lâm sàng nên bao gồm:
+ Các giá trị HA trước đây và tồn tại bao lâu.
+ Các triệu chứng gợi ý nguyên nhân THA, sử dụng các thuốc hay các chất làm THA như cam thảo, cocaine, amphetamine và cyclosporine.
+ Phong cách sống, như là chế độ ăn mỡ (đặc biệt mỡ động vật), muối, uống rượu, thuốc lá, tập luyện thể lực, tăng trọng từ khi bắt đầu trưởng thành.
+ Triệu chứng trong quá khứ hoặc gần đây của bệnh ĐM vành, suy tim, bệnh mạch máu ngoại biên hoặc mạch máu não, bệnh thận, ĐTĐ, gout, rối loạn lipid máu, giãn phế quản hoặc bất kỳ bệnh nào, và các thuốc đã sử dụng để điều trị chúng.
+ Điều trị hạ HA trước đây, kết quả và tác dụng phụ.
+ Các yếu tố về môi trường, gia đình và cá nhân có thể ảnh hưởng lên THA, nguy cơ tim mạch, tiến trình và kết quả của điều trị.

1.2. Khám thực thể

Ngoài việc đo HA, khám thực thể nhằm tìm kiếm các yếu tố nguy cơ (đặc biệt béo phì dạng nam), các dấu hiệu của THA thứ phát, và bằng chứng của tổn thương cơ quan đích

1.3. Đánh giá cận lâm sàng

- Đánh giá cận lâm sàng giúp góp phần tìm kiếm các bằng chứng các yếu tố nguy cơ của THA thứ phát, tổn thương cơ quan đích.
- Các chỉ định cận lâm sàng thường quy bao gồm: đường máu (nên xét nghiệm đường máu lúc đói), cholesterol toàn thể, triglycerides, HDL-C, urate, creatinin, Na⁺, K⁺, hemoglobin và hematocrit, nước tiểu (tét que nhúng bổ sung bởi kiểm tra cặn lắng nước tiểu), điện tim.
Nếu đường máu khi đói ≥ 6,1 mmol/L (110 mg/dL), đường máu sau ăn hoặc nghiệm pháp dung nạp glucose phải nên được kiểm tra. CRP được khuyến khích định lượng bằng các tét có độ nhạy cao được, đặc biệt trên bệnh nhân THA kèm hội chứng chuyển hoá.

Bảng 7: Đánh giá cận lâm sàng (TLTK 4)

Các Test thường quy
- Đường huyết tương (tốt hơn nên làm lúc đói)
- Cholesterol huyết tương
- HDL-C huyết tương
- TG huyết tương lúc đói
- Acide uric huyết tương
- Creatinin huyết tương
- K⁺ huyết tương
- Hb và Hct
- Phân tích nước tiểu
- Điện tim
Các tét khuyến cáo
- Siêu âm tim
- Siêu âm ĐM cảnh (và ĐM đùi)
- CRP
- Albumin niệu vi thể ( chủ yếu trong ĐTĐ)
- Định lượng protein niệu (nếu tét que nhúng dương tính)
- Soi đáy mắt (trong THA nặng)
Các tét mở rộng (trong lĩnh vực chuyên khoa)
- THA có biến chứng: tét chức năng não, tim và thận
- Tìm kiếm THA thứ phát: định lượng renin, aldosterone, corticosteroid, catecholamin, chụp ĐM, siêu âm thận.

2. Tìm nguyên nhân tăng huyết áp thứ phát (TLTK4)

Một số nhỏ bệnh nhân trẻ tuổi bị THA (thường < 5-10%) có thể phát hiện được nguyên nhân đặc biệt gây THA. Các biện pháp áp dụng để tìm kiếm thường là khai thác tiền sử, khám lâm sàng và các kết quả cận lâm sàng thường quy .

2.1. Tăng huyết áp do nhu mô thận

Bệnh lý nhu mô thận là nguyên nhân hay gặp nhất gây THA thứ phát. Khám phát hiện thận lớn và kiểm tra bằng siêu âm để tìm kiếm bệnh thân đa nang. Ngày nay, siêu âm thận hầu như thay thế hoàn toàn kỹ thuật UIV trong đánh giá cấu trúc giải phẫu của thận. Trong khi UIV đòi hỏi tiêm thuốc cản quang thì siêu âm thận là kỹ thuật không xâm nhập và nó có thể cung cấp đầy đủ các thông tin liên quan đến kích thưóc và hình dạng thận, bề dày vỏ, tắc nghẽn đường niệu và khối lượng hai thận. Ngoài ra cần đánh giá bệnh lý nhu mô thận dựa vào sự hỗ trợ của các xét nghiệm đánh giá protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu và creatinin máu. Các xét nghiệm này nên chỉ định cho tất cả bệnh nhân THA. Nếu kết quả phân tích các thông số nước tiểu và định lượng creatinin máu nhiều lần bình thường có thể loại trừ bệnh lý nhu mô thận. Nếu các tét trên dương tính cần phải theo dõi tỉ mỉ bệnh lý về thận.

2.2. Tăng huyết áp do bệnh mạch máu thận

Là nguyên nhân phổ biến thứ hai gây THA thứ phát. Khoảng 75% bệnh nhân hẹp ĐM thận là do xơ vữa (đặc biệt trên bệnh nhân lớn tuổi), 25% còn lại do dị dạng xuất phát từ lớp cơ (thường gặp ở đối tượng trẻ tuổi). Các dấu chứng hẹp ĐM thận bao gồm tiếng thổi ở bụng lan ra hạ sườn, hạ kali máu, đa hồng cầu và chức năng thận giảm dần. Tuy nhiên các dấu chứng này có thể không tìm thấy trên nhiều bệnh nhân THA do ĐM thận. Ví dụ tiếng thổi ở bụng chỉ nghe được trong khoảng 40% bệnh nhân hẹp ĐM thận. Đo đường kính dọc của thận qua siêu âm có thể sử dụng như một biện pháp sàng lọc. Tuy nhiên sự chênh lệch >1,5 cm giữa hai thận (thường được chẩn đoán hẹp ĐM thận) chỉ được phát hiện trong khoảng 60-70% bệnh nhân THA hẹp ĐM thận. Siêu âm Doppler màu tính các chỉ số tâm thu đỉnh tối đa và chỉ số trở kháng trong ĐM thận có thể giúp phát hiện hẹp ĐM thận, đặc biệt các trường hợp hẹp gần gốc của ĐM thận. Cho dù kỹ thuật có độ nhạy và độ đặc hiệu cao, sự đánh giá phụ thuộc nhiều vào người khảo sát. Các nghiên cứu cho thấy rằng trong tương lai, chụp mạch máu cộng hưởng từ có hỗ trợ Gadolnium sẽ trở thành công cụ chẩn đoán THA do mạch máu thận đưọc lựa chọn. Một số báo cáo độ nhạy của kỹ thuật này là trên 95%. Một kỹ thuật hình ảnh khác với độ nhạy tương tự là CT xoắn ốc nhưng đòi hỏi dùng thuốc cản quang có iodine và liều tia X tương đối cao. Khi nghi ngờ hẹp ĐM thận, biện pháp chụp ĐM để khảo sát trong lòng ĐM cần được chỉ định để xác định chẩn đoán. Các biện pháp xâm nhập vẫn là tiêu chuẩn vàng để phát hiện hẹp ĐM thận. Đánh giá tỷ lệ renin niệu tiến hành bằng cách đặt ống thông vào hai ĐM thận và lấy máu đồng thời từng tĩnh mạch thận và tĩnh mạch chủ dưới. Tuy nhiên tét này chưa đủ độ nhạy và độ đặc hiệu và không thể khuyến cáo như một biện pháp sàng lọc.

2.3. U tuỷ thượng thận

Là nguyên nhân hiếm gặp gây THA thứ phát. Kiểm tra nồng độ catecholamine (adrenalin và noradrenaline) và nồng độ metamepherine trong các mẫu nước tiểu 24 giờ là biện pháp tin cậy để phát hiện bệnh lý này. Độ nhạy của phương pháp trên 95%. Ở các bệnh nhân này, sự bài tiết adrenalin và noradrenaline, normetamepherine và metamepherine rất tăng, điều này có thể giúp xác định chẩn đoán. Nếu sự bài tiết vào nước tiểu của các catecholamine và các chất chuyển hoá của chúng tăng không nhiều hoặc bình thường có thể áp dụng tét kích thích glucagon. Nếu nghĩ nhiều đến nguyên nhân này nên thực hiện định lượng catecholamine sau khi bệnh nhân đã được điều trị hiệu quả với thuốc chẹn alpha. Điều trị nhằm mục đích dự phòng THA sau khi tiêm glucagon. Tét ức chế Clonidine có thể áp dụng để đánh giá nồng độ catecholamine huyết tương. Tét này được sử dụng để xác định các bệnh nhân THA nguyên phát đi kèm với cường giao cảm gây tăng nhẹ bài tiết catecholomine và các thành phần chuyển hoá của chúng trong nước tiểu. Khi đã chẩn đoán bệnh lý này, cần tiến hành xác định vị trí của khối u. Do các u này thường nằm trên tuyến thượng thận cho nên có thể phát hiện qua siêu âm. Một kỹ thuật có độ nhạy cao hơn là CT scan kết hợp với MIBG scan (meta-iodo-benzyl-guanidine) được sử dụng phát hiện vị trí của u ngoài thượng thận và di căn của chúng. Khoảng 10% bệnh cảnh này là ác tính.

2. 4. Cường Aldosterone tiên phát

Có thể được phát hiện thông qua định lượng nồng độ kali máu. Tuy nhiên chỉ khoảng 80% bệnh nhân có kali máu thấp trong giai đoạn sớm của bệnh và một số tác giả còn cho rằng không có dấu kali máu thấp trong các trường hợp nặng, đặc biệt trên các bệnh nhân bị tăng sản thượng thận hai bên, nồng độ kali máu có thể bình thường hoặc chỉ giảm nhẹ. Sau khi đã loại bỏ các ảnh hưởng lên renin của các thuốc như chẹn beta, ức chế men chuyển, kháng thụ thể angiotensine và lợi tiểu. Bệnh được chẩn đoán xác định khi renin huyết tương thấp (<1mg/mL/giờ) và nồng độ aldosterone huyết tương gia tăng. Tỷ số nồng độ aldosterone huyết tương/hoạt động renin huyết tương >50 mg/mL/giờ có giá trị cao trong chẩn đoán cường aldosterone nguyên phát. Chẩn đoán được xác định thêm bởi tét ức chế fludrocortisone: trên bệnh nhân có cường aldosterone nguyên phát, nếu sử dụng fludrocortisone trong 2 ngày sẽ ức chế hoạt động của renin nhưng không ức chế aldosterone trong huyết tương ( không làm giảm <5 mg/dL). Sử dụng các kỹ thuật hình ảnh như CT, MRI để xác định vị trí khối u sản xuất aldosterone, tuy nhiên hình thái tuyến thượng thận ít liên quan với chức năng của nó. Lấy máu tĩnh mạch thượng thận để phân tích cũng được một số tác giả cho là biện pháp tin cậy cho dù nó phải xâm nhập và khó thực hiện .

2.5. Hội chứng Cushing

Khoảng 80% bệnh nhân mắc hội chứng Cushing có THA. Bệnh nhân thường có đặc điểm bề ngoài cơ thể khá điển hình. Nồng độ cortisone trong nước tiểu 24 giờ là chỉ số đáng tin cậy và áp dụng thực tế nhất để đánh giá sự tiết cortisone, nếu ≥110nmol (40 mg) có giá trị gợi ý cao cho hội chứng này. Hội chứng được chẩn đoán xác định bởi tét ức chế dexamethasone liều thấp 2 ngày (0,5 mg mỗi 6 giờ/8 lần) hoặc tét ức chế dexamethasone suốt đêm (1 mg lúc 23 giờ). Đối với tét 2 ngày bài tiết cortison trong nước tiểu >27 nmol (10 mg)/ ngày vào ngày thứ hai sẽ chẩn đoán hội chứng Cushing. Giá trị tương tự đối với tét suốt đêm nếu cortisone huyết tương >140 nmol/L (5mg/dL) kiểm tra vào lúc 8 giờ. Nếu kết quả bất thường một trong hai tét giúp loại trừ khả năng hội chứng Cushing. Nhiều tét khác và kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh được sử dụng để phân biệt các dạng khác nhau của hội chứng.

2.6. Hẹp quai ĐM chủ

Là nguyên nhân gây THA thứ phát hiếm gặp. Việc chẩn đoán thường dựa vào khám lâm sàng. Nghe tiếng thổi tâm thu nhẹ, có thể liên tục, nghe phía trước ngực và có thể cả sau lưng. Mạch đùi tới chậm so với mạch quay. THA chi trên trội hơn và HA chi dưới thấp hoặc không đo được .

2.7. Tăng huyết áp gây ra do thuốc

Các thuốc bao gồm: cam thảo, viên tránh thai uống, steroid, kháng viêm không steoid, cocaine, amphetamine, erythropoietine và cyclosporine. Bệnh nhân cần được hỏi kỹ lưỡng khi thăm khám. Khi cần thiết có thể thử sử dụng các thuốc nghi ngờ gây THA thứ phát nhưng phải theo dõi cẩn thận.

2.8. Phân tích yếu tố di truyền

Thật sự chưa có vai trò rõ để trở thành biện pháp thường quy khi thăm khám bệnh nhân THA. Mặc dù các bệnh nhân THA thường có tiền sử gia đình có người THA và có yếu tố di truyền góp phần bệnh nguyên của THA, dạng THA phổ biến nhất-THA nguyên phát-có tính đa dạng về nguyên nhân và bất thường đa gen. Sự khác biệt một vài gen làm cho cá nhân nhạy cảm nhiều hơn hay ít hơn đối với một yếu tố môi trường hoặc đối với một thuốc nào đó. Một vài gen chịu trách nhiệm mã hoá hệ thống kiểm soát HA như ức chế men chuyển, thụ thể angiotesion II, alpha - adducin và kênh Na nhạy cảm amiloride bị đột biến đã được ghi nhận ở người, nhưng vai trò của nó trong cơ chế bệnh nguyên của THA nguyên phát chưa được rõ . Do vậy hiện nay việc tìm kiếm các bệnh nhân THA bị đột biến gen ít được khuyến cáo áp dụng.

2.9. Ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc

Ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc xảy ra ở 2% đến 4% những người trưởng thành, và trên 50% những người có ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc bị THA. Béo phì rất phổ biến ở người nhưng thở khi ngủ đến nổi chỉ số nghi ngờ bị ngưng thở khi ngủ do THA có BMI > 27 kg/m². Nên hỏi bệnh kỹ những người này về triệu chứng ngưng thở khi ngủ, gồm ngáy, ngưng thở ngắn, thở không đều trong khi ngủ, ngủ không yên giấc và thường xuyên mệt mỏi vào buổi sáng. Thông thường chính những người ngủ cùng sẽ đưa ra những thông tin đáng tin cậy, nhất là về triệu chứng ngáy vì bản thân bệnh nhân có thể phủ nhận hoặc không để ý về các triệu chứng này.
Những tranh cãi trước đây về việc ngưng thở khi ngủ có phải là một yếu tố nguyên nhân gây THA không đã nói nhiều đến sự liên quan chặt chẽ của ngưng thở khi ngủ với béo phì. Trong khi người ta biết rằng béo phì góp phần lớn dẫn đến ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc, những bệnh nhân ngưng thở khi ngủ cũng có nguy cơ tăng bị tăng cân và điều trị ngưng thở khi ngủ có thể làm giảm mỡ nội tạng. Ngày nay khả năng có sự tương quan về nguyên nhân giữa ngưng thở khi ngủ và THA đều chịu ảnh hưởng của mối liên hệ béo phì THA và vai trò độc lập của ngưng thở khi ngủ trong THA mạn tính. Các cơn ngưng thở ngắn cùng với sự kém bão hòa oxy lặp đi lặp lại trong ngừng thở khi ngủ có thể đã kích thích mạnh mẽ việc tiết ra các chất thuộc hệ thần kinh giao cảm trực tiếp làm tăng huyết áp.
Ngoài việc giảm cân, nhiều biện pháp về tư thế lúc ngủ có thể cải thiện chất lượng giấc ngủ ở bệnh nhân ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc, nhất là nằm nghiêng một bên. Điều trị bằng thống khí áp lực dương liên tục có thể hữu ích trong việc làm giảm HA nói chung và có thể cải thiện tình trạng thiếu máu cục bộ tại tim và triệu chứng suy tim. Cho đến nay, chưa có nhóm thuốc hạ áp nào tỏ ra ưu việt hơn trong việc làm giảm HA ở bệnh nhân ngưng thở khi ngủ do nghẽn tắc.

3. Đánh giá nguy cơ BTM và THA

Tăng HA có mối tương quan liên tục và có mức độ với tăng nguy cơ bệnh mạch vành và đột quỵ. Tuy nhiên, các nguy cơ khác như tuổi, hút thuốc lá và cholesterol cũng dẫn đến tăng mạnh nguy cơ BTM với bất cứ mức THA nào. Do đó, nguy cơ tuyệt đối BTM ở bệnh nhân THA giao động mạnh, khoảng trên 20 lần, tuỳ thuộc vào tuổi, giới, mức HA và sự hiện diện các yếu tố nguy cơ khác.

4. Tìm tổn thương cơ quan đích (TLTK 4)

Do tổn thương cơ quan đích đóng vai trò quan trọng trong dự báo nguy cơ tim mạch toàn thể của bệnh nhân THA việc thăm khám phải được tiến hành cẩn thận. Các nghiên cứu gần đây cho thấy nếu không sử dụng siêu âm tim mạch để đánh giá phì đại thất trái trái và dày thành ĐM cảnh hoặc mảng xơ vữa sẽ gây nên 50% bệnh nhân THA bị phân loại sai lầm khi xếp họ vào nhóm yếu tố nguy cơ thấp hoặc trung bình, trong khi có thương tổn tim mạch phát hiện được qua siêu âm họ sẽ xếp vào nhóm nguy cơ cao hơn. Do đó siêu âm tim và doppler mạch được khuyến khích sử dụng đặc biệt trên những bệnh nhân mà tổn thương cơ quan đích không được phát hiện bằng xét nghiệm thường quy bao gồm điện tim. Mặt khác, tìm albumin niệu vi thể cũng được khuyến khích vì bằng chứng cho thấy đó là một dấu chứng nhạy cảm cho tổn thương cơ quan đích, không chỉ ở bệnh nhân ĐTĐ mà còn trên bệnh nhân THA.

4.1. Tim

Nên xem điện tim như là một chỉ định thường quy trên bệnh nhân THA để phát hiện thiếu máu cơ tim, rối loạn dẫn truyền, loạn nhịp. Độ nhạy điện tim khi phát hiện dày thất trái thấp nhưng chỉ số Sokolow-Lyons (SV1+RV5> 38 mm) được xem như là các yếu tố dự báo độc lập cho các BTM. Siêu âm tim nhạy cảm hơn điện tim trong phát hiện dày thất trái và dự báo nguy cơ tim mạch. Siêu âm tim được chỉ định rộng rãi và ngày càng phổ biến và khi chưa chắc chắn để đưa ra một quyết định điều trị thì kiểm tra bằng siêu âm tim giúp phân loại chính xác hơn nguy cơ toàn thể của THA để có hướng điều trị. Nên kiểm tra độ dày vách liên thất, thành sau thất trái và đường kính thất trái cuối kỳ tâm trương và tính toán khối cơ thất trái theo công thức có sẵn. Do mối liên quan giữa chỉ số khối cơ thất trái và nguy cơ tim mạch là liên tục nên chỉ số này được sử dụng một cách rộng rãi để chẩn đoán phì đại thất trái. Sự phân loại theo phì đại lệch tâm và phì đại đồng tâm cũng có giá trị dự báo nguy cơ. Mặt khác siêu âm tim có ý nghĩa đánh giá chức năng tâm thu thất trái và chức năng tâm trương thất trái tỷ lệ sóng E và sóng A của dòng máu chảy qua van 2 lá. Gần đây đã đặt ra vấn đề liệu rối loạn chức năng tâm trương có thể dự báo khởi phát suy tim khi gắng sức mà không có sự hiện diện của rối loạn chức năng tâm thu, thường xảy ra trên bệnh nhân THA và người già gọi là “suy tim tâm trương". Sau cùng siêu âm có thể cung cấp bằng chứng về tổn thương của thành tim do thiếu máu hoặc nhồi máu trước đây. Các biện pháp chẩn đoán khác như cộng hưởng từ hạt nhân, chụp nhấp nháy tim, chụp ĐM vành và trắc nghiệm gắng sức được chỉ định cho các trường hợp đặc biệt như bệnh ĐM vành, bệnh cơ tim. Chụp X quang phổi lồng ngực có thể có ích khi cần đánh giá thêm tình trạng các ĐM lớn trong lồng ngực hoặc tuần hoàn phổi.

4.2. Mạch máu

Đo độ dày lớp trung nội mạc ĐM cảnh và phát hiện mảng xơ vữa qua siêu âm ĐM cảnh có giá trị trong dự báo đột quỵ và NMCT. Các nghiên cứu gần đây cho thấy siêu âm ĐM cảnh có thể bổ sung tốt cho siêu âm tim trong đánh giá chính xác nguy cơ của các bệnh nhân THA. Mối liên quan giữa độ dày lớp trung nội mạc ĐM và bệnh lý tĩnh mạch liên tục nhưng ngưỡng ≥ 0,9 mm được xem là dày có ý nghĩa.
Sự gia tăng HATT và hiệu số HA được xem là các yếu tố dự báo của bệnh lý tim mạch, điều đó được khẳng định thông qua các nghiên cứu ghi nhận việc hạ HA người già và bệnh nhân THA TÂM THU đơn độc. Các kỹ thuật mới đo tốc độ sóng mạch và đo chỉ số gia tăng đã được phát triển giúp đánh giá tốt hơn, đặc biệt khi muốn biết khác biệt HA ĐM chủ với áp lực đo ở tay giúp cho việc dự báo các hậu quả sau này và tác động ảnh hưởng bởi các thuốc điều trị HA khác nhau. Tuy nhiên cả hai kỹ thuật cần phải được đánh giá nhiều hơn nữa để đi đến thống nhất giá trị dự báo của chúng.
Rối loạn chức năng sau tổn thương nội mạc cũng được xem như là dấu chứng sớm cho thương tổn tim mạch. Cho dù các nghiên cứu này đã mang lại những tiến bộ đáng kể về hiểu biết THA và hậu quả của nó, vai trò và dự báo nguy cơ các rối loạn chức năng nội mạc ở bệnh nhân THA còn chưa rõ. Hơn nữa, các kỹ thuật đánh giá chức năng nội mạc thường là xâm nhập, tỉ mỉ và mất thời gian. Tuy nhiên các nghiên cứu gần đây cho thấy rằng sử dụng các chất chỉ điểm trong máu về hoạt động nội mạc (số lượng và các thành phần của chúng, endothelin, cytokine, phân tử kết dính) đơn giản hơn và dễ ứng dụng có thể giúp phát hiện sớm rối loạn chức năng hoặc thương tổn nội mạc.

4.3. Thận

Chẩn đoán tổn thương thận do THA dựa vào creatinin huyết tương tăng hoặc độ thanh thải creatinin giảm hoặc albumin niệu vi thể hoặc đại thể. Suy thận mức độ trung bình khi creatinin huyết tương ≥ 133 mmol/L (1,5 mg/dL) đối với nam và ≥ 124 mmol/L (1,4 mg/dL) đối với nữ, hoặc độ thanh thải creatinin < 60-70 mL/phút . Độ thanh thải creatinin có thể được tính thông qua công thức đã điều chỉnh tuổi, giới và chiều cao cơ thể mà không cần thể tích nước tiểu 24 giờ. Creatinin và acide uric đôi lúc tăng nhẹ khi khởi đầu điều trị hạ HA hoặc tăng liều điều trị, dấu hiệu này không thể quy cho tổn thương chức năng thận. Tăng acide uric máu (acide uric máu > 416 mmol/L # 7 mg/dL) thường gặp trong các bệnh nhân THA không điều trị và liên quan với tình trạng xơ hoá thận .
Trong khi nồng độ creatinin máu tăng phản ánh sự giảm tốc độ lọc cầu thận, thì sự gia tăng đào thải albumin hoặc protein niệu phản ánh thương tổn mức lọc cầu thận. Albumin niệu vi thể bệnh nhân THA không kèm ĐTĐ, cho dù dưới ngưỡng cũng được xem là yếu tố dự báo bệnh lý tim mạch và mối liên quan liên tục giữa albumin niệu và tỷ lệ tử vong do hoặc không do tim mạch đã được tìm thấy trong các nghiên cứu gần đây trên cộng đồng dân cư. Việc phát hiện chức năng thận bị tổn thương ở bệnh nhân THA với bất kỳ các dấu chứng nào như đã kể trên thường gặp và có giá trị dự báo cho bệnh lý và tử vong tim mạch trong tương lai. Vì vậy nên định lượng creatinin huyết tương và có thể đánh giá độ thanh thải creatinin điều chỉnh theo tuổi, giới và chiều cao cơ thể, acid uric máu và protein niệu (bằng tét dipstick) tất cả bệnh nhân THA. Albumin niệu vi thể nên được kiểm tra ở tất cả bệnh nhân ĐTĐ và nếu đưọc cả bệnh nhân THA không kèm ĐTĐ (âm tính với tét dipstick) bởi các kỹ thuật xét nghiệm có độ chính xác trên các mẫu nước tiểu gom được suốt đêm và tốt hơn là liên quan với sự bài tiết creatinin (tỷ lệ albumin/creatinin điều chỉnh theo tuổi)

4.4. Soi đáy mắt

Trái ngược với những năm 1930, khi phân độ về biến đổi đáy mắt trên bệnh nhân THA của Keith Wagener và Baker theo 4 giai đoạn trở thành công thức hoá, ngày nay hầu hết các bệnh nhân THA ít khi quan sát được thương tổn đáy mắt ở giai đoạn 3 và 4. Biến đổi ĐM võng mạc độ 1 và 2 thường được ghi nhận nhưng chưa có chứng cứ giá trị tiên lượng. Nghiên cứu gần đây trên 800 bệnh nhân THA điều trị ngoại trú cho thấy tỷ lệ bị biến đổi ĐM võng mạc độ 1 và 2 lên đến 78% trong khi đó chỉ có 43% có mãng xơ vữa ĐM cảnh, 22% dày thất trái và 14% albumin niệu vi thể. Do đó vẫn còn bàn cãi liệu biến đổi đáy mắt độ 1 và 2 có thể áp dụng như là bằng chứng cho tổn thương cơ quan đích đã phân loại nguy cơ tim mạch chung hay không cho dù giai đoạn 3 và 4 là những dấu chứng rõ ràng của biến chứng nghiêm trọng trong THA

4.5. Não

Trên các bệnh nhân có biểu hiện của đột quỵ, việc sử dụng các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh giúp xác định chẩn đoán, xác định tính chất và vị trí thương tổn. CT scan là kỹ thuật chuẩn trong chẩn đoán đột quỵ, tuy nhiên nó đang dần dần bị thay thế bởi MRI. MRI có thể phát hiện thương tổn nhũn não chỉ sau vài phút bị tắc nghẽn ĐM não. Hơn thế nữa, MRI ưu việc hơn nhiều so với CT scan trong chẩn đoán nhũn não yên lặng với phần lớn ổ nhũn não nhỏ và sâu. Sử dụng MRI giúp phát hiện được nhũn não tĩnh mạch yên lặng có đường kính lớn hơn 3 mm trong 28% và 11% theo nghiên cứu “ The Cardiovascular Health Study” và “The Atherosclerosis Risk in Community Study”. Hạn chế của MRI là giá thành đắt không thể áp dụng rộng rãi để chẩn đoán trên đối tượng THA lớn tuổi, tuy nhiên có thể áp dụng trên các bệnh nhân THA xuất hiện các bất thường về thần kinh và đặc biệt là mất trí nhớ. Cuối cùng, khi có sự rối loạn nhận thức trên người già nên áp dụng các tét đánh giá nhận thức liên quan THA khi thăm khám lâm sàng.

Bảng 9: Đánh giá nguy cơ, tổn thương cơ quan đích và tình trạng lâm sàng kết hợp ở bệnh nhân THA (TLTK 4)

Bảng trên trình bày các yếu tố nguy cơ phổ biến nhất, tổn thương cơ quan đích và các dấu hiệu lâm sàng kèm theo được sử dụng để phân loại nguy cơ chủ yếu dựa theo khuyến cáo WHO/ISH 2003. Có một vài điểm lưu ý:
- Béo phì ở đây là béo phì dạng nam để lưu ý đến dấu chứng quan trọng của hội chứng chuyển hóa. Nên sử dụng tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì vùng Đông Nam Á phù hợp với người Việt nam hơn. 
- Đái tháo đường được xem là một tiêu chuẩn riêng biệt, là một yếu tố nguy cơ làm tăng nguy cơ tim mạch ít nhất 2 lần so với nhóm không có ĐTĐ. 
- Albumin niệu vi thể được xem như là một dấu chứng của tổn thương cơ quan đích nhưng protein niệu là dấu chứng của bệnh thận. 
- Nồng độ creatinine huyết tương tăng nhẹ (107 -133 mcgmol/L ; 1,2 -1,5 mg/dL) là một dấu chứng của tổn thương cơ quan đích và >133 mol/L (>1,5 mg/dL) như là dấu hiệu lâm sàng phối hợp.
- Hẹp ĐM võng mạc lan toả (độ I Keith- Wagener) hay khu trú (độ II Keith- Wagener) không còn được xem là dấu chứng tổn thương cơ quan đích vì nó rất thường gặp trên những người trên 50 tuổi. Ngược lại, xuất huyết, xuất tiết và phù mao mạch võng mạc vẫn được xem là các dấu hiệu lâm sàng phối hợp.

5. Phân loại nguy cơ

Những quyết định điều trị ở bệnh nhân THA không chỉ đơn thuần dựa vào mức HA qua đo huyết áp, mà còn xem có sự hiện diện những yếu tố nguy cơ tim mạch khác, thương tổn cơ quan đích, và các tình trạng lâm sàng liên quan. Theo khuyến cáo của WHO/ISH năm 1999 bảng phân loại nguy cơ đó đã được sửa đổi để đưa ra 3 mức nguy cơ chính làm gia tăng khả năng hình thành một biến cố tim mạch chính (đột qụy và NMCT tử vong hoặc không tử vong) trong 10 năm tiếp theo là: (1) Nguy cơ thấp <15%; (2) Nguy cơ trung bình 15-20%; và (3) Nguy cơ cao >20%. Việc phân loại nguy cơ thay đổi chút ít theo các khuyến cáo của nhiều tổ chức THA. Bảng phân loại sau dựa vào khuyến cáo của WHO/ISH 2003. So với cùng khuyến cáo của WHO/ISH năm 1999 và ESH năm 2003 phân loại dưới đây đơn giản hơn khi chỉ có 3 mức, thấp, trung bình và cao, không có mức độ nguy cơ rất cao.

Bảng 10: Phân loại nguy cơ THA (TLTK4)

HA (mm Hg) Những yếu tố nguy cơ và tiền sử bệnh Độ 1 (HATT 140-159 hoặc HATTr 90-99) Độ 2 (HATT 160-179 hoặc HATTr 100-109) Độ 3 (HATT >180 hoặc HATTr> 110) I: Không có yếu tố nguy cơ  Nguy cơ thấp Nguy cơ trung bình Nguy cơ cao II: Có 1-2 yếu tố nguy cơ Nguy cơ trung bình Nguy cơ trung bình Nguy cơ cao III: Có từ 3 yếu tố nguy cơ trở lên, hoặc tổn thương cơ quan đích, hoặc có tình trạng lâm sàng đi kèm. * Nguy cơ cao Nguy cơ cao Nguy cơ cao * Hoặc yếu tố nguy cơ duy nhất là ĐTĐ ( theo khuyến cáo ESH 2003)