Bệnh cơ tim chu sản: Chẩn đoán – Điều trị

 TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG

Ngày 10/08/2011, bệnh nhân Nguyễn Thị H, nữ 31 tuổi (số bệnh án : 11HSTM0407), hậu sản con so ngày 21, nhập viện tại khoa HSTM  bệnh viện quận Thủ Đức với triệu chứng khó thở .

Bệnh sử: 4 ngày trước nhập viện (hậu sản ngày 17), bệnh nhân biểu hiện giới hạn hoạt động thể  lực,  khó thở, ho khan khi nằm, cảm giác hồi hộp tức ngực. Những triệu chứng trên gia tăng, bệnh nhân nhập viện.

Khám lâm sàng: tư thế nửa ngồi,  khó thở mức độ trung bình,  phù nhẹ 2 chi dưới, tĩnh mạch cổ nổi tự nhiên, gan 2 cm dưới bờ sườn phải, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+), mỏm tim gian sườn 5-7 lệch ngoài trung đòn trái, nhịp tim nhanh 100 lần/phút, tiếng tim yếu, gallop T3, không nghe âm thổi, rung tại các ở van tim. Phổi nhiều rales ẩm 1/3 dưới 2 bên. Các cơ quan khác chưa ghi nhận bất thường.

Cận lâm sàng:

ECG nhịp nhanh xoang F= 105 l/phút, ngoại tâm thu thất thưa, trục + 1000, ST bình thường, sóng T dẹt , dạng rS/ V1-V3. Không dấu hiệu dày thất trái trên ECG.

Siêu âm tim (10/08/2011): Dãn rộng buồng thất trái, giảm động toàn bộ thất trái, không có rối loạn vận động vùng (IVSd: 9,8 mm, LVDd: 50 mm, LVPWd: 11.1 mm, LVDs: 46.3mm, LVPWs: 12.7 mm), vận động nghịch thường vách liên thất và thành sau, EF = 18% (teichoz), FS = 8.13%, lớp dịch mỏng màng ngoài tim d# 1,8cm.

Sinh hóa : NT-BNP 8498 pg/ml, troponin I= 0.023ng/ml, CK-MB=9.8 UI/L

Chẩn đoán: Suy tim độ  III-IV ( NYHA)/ Bệnh cơ tim chu sản/ Hậu sản ngày 21.

Điều trị: ngày 1: Dobutamin SE 3ml/h (4µg/kg/p), Nitroglycerin SE 2.4 ml/h, Furosemide 40 mg IV, Captopril 0.65 mg, Spirolactone 25mg, Digoxin 0,25 mg IV, bổ sung kali, magne.

Ngày 2: Dobutamin SE 2ml/h (2.5µg/kg/p ), ISMN 60mg uống, Furosemide 40 mg uống, Enalapril 2. 5 mg 2 lần/ngày, Spirolactone 25mg, Digoxin 0,125 mg  uống, Ivabradin 5mg sáng 1v chiều 1v.

Bệnh nhân xuất hiện nhanh thất ngắn: xóa bằng lidocain, duy trì lidocain

Ngày 2- 3: Dobutamin SE 2ml/h , ISMN 60mg uống, Furosemide 40 mg uống, Enalapril 2. 5 mg 2 lần/ngày, Spirolactone 25mg.

Bệnh nhân xuất hiện ngoại tâm thu dày, chuỗi nhanh thất, xóa bằng Aminodaron, duy trì Aminodaron 200mg s2v c2v. Ngưng Dipgoxin và Ivarbradin.

Duy trì Dobutamin 2ml/h trong 5 ngày, sau đó ngưng và thay thế bằng Digoxin,

Siêu âm kiểm tra ngày 14/08/2011

Dãn rộng buồng tim thất trái  (IVSd: 0.98 mm, LVDd: 50.7 mm, Vd: 127.76 mL, LVPWd: 11.19 mm, IVSs: 10.7 mm, LVDs: 43.5 mm, Vs: 85.36 ml, LVPWs: 15.2 mm, EF=33.2%, FS=15.8%. Vận động nghịch thường vách liên thất và  thành sau thất trái , hở van 2 lá ¼ do giãn vòng van, PAPs= 20 mmHg. Tràn dịch màng ngoài tim lượng ít.

Bệnh nhân được điều trị tiếp tục bằng Digoxin, enalapril, furosemide,verosprirone, ISMM. Vitamin + khoáng chất

Bệnh nhân xuất viện sau 11 ngày điều trị tại bệnh viện. Điều trị duy trì bằng carvedilol, enalapril, verospirone, furosemide, ngưng cho con bú.

Kết quả siêu âm tim sau 2 tháng điều trị: EF = 60%, FS= 26.2%, bệnh nhân tiếp tục theo dõi và điều trị.

I.DẪN NHẬP

Suy tim liên quan tới thai kỳ được Ritchie mô tả lần đầu vào năm 1849 với bệnh cảnh suy tim không rõ nguyên nhân ở sản phụ trong giai đoạn hậu sản[1]. Đến năm 1870, Virchow và Porak mô tả tình trạng thoái hóa của cơ tim khi mổ tử thi một sản phụ tử vong vì suy tim cấp - thuật ngữ bệnh cơ tim hậu sản (puerpartum cardiomyopathy) được dùng trong giai đoạn này[2]. Năm 1937,  Gouley và cộng sự mô tả về các dấu hiệu lâm sàng và bệnh học của 7 thai phụ xuất hiện suy tim nặng trong giai đoạn chu sản. những phụ nữ này đều có biểu hiệu của bệnh cơ tim dãn nở mà không phải do thiếu máu cục bộ gây ra. Bệnh xuất hiện trong những tháng cuối của thai kỳ kéo dài đến sau khi sinh. 4 trong số 7 bệnh nhân này tử vong và kết quả tử thiết tim cho thấy có sự dãn rộng buồng tim kèm với nhiều vùng hoại tử trung tâm và xơ hóa cơ tim lan tỏa[2]. Cùng năm 1939, Hull và Hafkesbring mô tả 31 sản phụ suy tim không rõ nguyên nhân sau sinh với thuật ngữ "Bệnh tim do nhiễm độc sau sinh" (toxic postpartal heart disease)[3]. Vài báo cáo lâm sàng thời bấy giờ ghi nhận suy tim không rõ nguyên nhân liên quan đến thai kỳ thường gặp ở những sản phụ sau sinh nhưng cũng có thể gặp ở thai phụ trong những tháng cuối thai kỳ - vì vậy thuật ngữ bệnh cơ tim chu sản (peripartum cardiomyopathy) phù hợp hơn và  được dùng rộng rãi cho đến ngày nay[4].

Năm 1971, John G.Demakis và cộng sự thuộc đại học y Illinois (Chicago) dựa  trên bệnh cảnh lâm sàng của 27 trường hợp sản phụ suy tim mới mắc đã đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh cơ tim chu sản bao gồm: (1) Suy tim xuất hiện tháng cuối của thai kỳ hoặc 5 tháng sau sinh, (2) Không có nguyên nhân suy tim khác được xác định, (3) Không có tiền sử suy tim được phát hiện trước cho đến khi xuất hiện bệnh[4].

Từ đó đến nay, thuật ngữ bệnh cơ tim chu sản (Peripartum Cardiomyopathy) được các nhà lâm sàng tim mạch dùng cho những trường hợp suy tim có liên quan đến sinh nở.[5] Dù vậy thời gian này chưa có siêu âm tim nên sự giãn rộng của thất trái chưa được mô tả chi tiết. Tháng 4 - 1997, Viện Tim - Phổi - Huyết học Hoa Kỳ đã cập nhập lại chẩn đoán bệnh cơ tim chu sản, bao gồm tiêu chuẩn lâm sàng theo Demakis và thêm vào một tiêu chuẩn về siêu âm tim [6, 7].

II.DỊCH TỄ

Bệnh cơ tim chu sản là một bệnh hiếm gặp, theo thống kê chưa đầy đủ tại Mỹ, tỷ lệ này là 1: 3000 - 4000 trường hợp sinh nở. Tỷ lệ này có vẻ cao hơn ở Nam Phi 1: 1000, và ở nhóm người Mỹ gốc Phi, Haiti được biết là nơi có tỷ lệ bệnh cao nhất với 1: 299 trường hợp sinh nở [3, 4, 8].

Tại châu Á, bệnh được báo cáo tại Nhật Bản, Trung Quốc, Ấn Độ, Hàn Quốc [9]. Tại Việt Nam chưa có thống kê nào được công bố, tuy vậy bệnh vẫn gặp rải rác ở miền Bắc, Trung, Nam.

Bệnh thường gặp ở sản phụ ≥ 30 tuổi, 82% số trường hợp bệnh được phát hiện trong vòng 3 tháng  sau sinh (45% phát hiện bệnh ở tuần đầu tiên, 75% ở tháng đầu tiên sau sinh), chỉ khoảng 7% trường hợp phát hiện bệnh vào tháng cuối thai kỳ [10]. Các sản phụ sinh đôi, hoặc nhiễm độc thai nghén có nguy cơ mắc bệnh cơ tim chu sản cao 5-7 lần so với nhóm sản phụ bình thường [4, 5].

III.BỆNH NGUYÊN

Cho đến nay mặc dù có nhiều nghiên cứu song rất khó khăn để xác định bệnh nguyên và cơ chế bệnh sinh của bệnh cơ tim chu sản. Bệnh cơ tim chu sản là một dạng của bệnh cơ tim dãn vô căn, xảy ra trong giai đoạn cuối của thai kỳ và giai đoạn hậu sản. Chuỗi  phản ứng viêm khởi phát cho quá trình tổn thương cơ tim gây hoại tử, xơ hóa , chết theo chương trình là nền tảng  gây ra giảm sức co bóp của cơ tim gây ra suy tim[4, 5].

Dù rằng có nhiều giả thuyết, song hiện tại có 2 nguyên nhân được cho là có mối liên hệ nhiều nhất, đó là sự thay đổi hormone do quá trình mang thai, mà đặc biệt là prolactin và nguyên nhân thứ hai là viêm cơ tim do virus.

1.   Tăng tiết prolactin

Thai phụ ở những tháng cuối của thai kỳ và giai đoạn đầu sau sinh có gia tăng nồng độ Prolactin-23 kDa trong máu. Ở phụ nữ mang thai, quá trình chuyển hóa diễn ra rất mạnh mẽ, kéo theo quá trình oxy hóa mô tăng dữ dội - quá trình này cũng xảy ra mạnh mẽ ở tế bào cơ tim. Để tim thích ứng được, cơ thể phải tự điều hòa chống lại tình trạng oxy hóa. STAT3 (signal transducer and activator of transcription 3) được xem là chất bảo vệ tế bào cơ tim thông qua cơ chế ổn định ty thể, chống oxy hóa [11-13].

Giảm nồng độ STAT3 làm mất cân bằng quá trình oxy hóa dẫn đến tăng hoạt tính của men prolactin-cleaving protease cathepsin D trong tế bào cơ tim gây ra sự cắt Prolactin 23- kDa thành antiangiogenic, proapoptotic, và phân đoạn Prolactin 16-kDa. Nếu như  Prolactin-23kDa là chất không ảnh hưởng gì lên tế bào cơ tim thì Prolactin-16kDa  rất  nguy hại cho tim thông qua cơ chế chống tăng trưởng tế bào nội mạc, ức chế sự di chuyển tế bào nội mô, cản trở sự hình thành cấu trúc vi mạch, phá hủy cấu trúc vi mạch hiện có  của mô cơ tim. Bên cạnh đó Prolactin 16-kDa  thúc đẩy tế bào cơ tim chết theo chương trình, làm suy giảm chức năng của cơ tim, làm dãn buồng tim.[14]

2.   Viêm cơ tim

Mối liên hệ giữa bệnh cơ tim chu sản và viêm cơ tim do virus đã được đề cập vào năm 1968 bởi Gouley và cộng sự bởi tình trạng hoại tử và xơ hóa từng vùng mô cơ tim ở những phụ nữ bệnh cơ tim chu sản[4]. Dù vậy, sự hiện diện của viêm cơ tim trên mô học trong những bệnh nhân bệnh cơ tim chu sản thay đổi nhiều theo các nghiên cứu: 10% theo nghiên cứu Rizep, O'Connel 29%, 78% theo nghiên cứu của Midei. Các chủng Parvovirus B19,  Cytomegalovirus , Herpes virus 6 và Epstein-Barr virus được cho là tác nhân thường gặp[14, 15]. Dù vậy các nghiên cứu trên chưa đủ bằng chứng để nói bệnh cơ tim chu sản có nguyên nhân từ viêm cơ tim do virus.

Người ta thấy rằng chuỗi phản ứng viêm có thể khởi nguồn từ virus dẫn đến  hoại tử, xơ hóa cơ tim và tiến đến chết theo chương trình, làm suy giảm chức năng tim. Những marker viêm bao gồm Soluble death receptor sFas/Apo-1, C-reactive protein, TNF alpha, và IL-6 đều tăng ở những bệnh nhân bệnh cơ tim chu sản [2, 15, 16].

3.   Các yếu tố thuận lợi gây bệnh cơ tim chu sản

    Thiếu hụt selenium: khoảng 40% số bệnh nhân bệnh cơ tim chu sản có nồng độ selenium giảm trong máu, nhưng ngược lại mức độ nặng của bệnh không liên quan nồng độ selenium.
    Tiền sản giật
    Đa thai

IV.CHẨN ĐOÁN BỆNH CƠ TIM CHU SẢN

•  Triệu chứng lâm sàng

Giống như hội chứng suy tim chung, suy tim do bệnh cơ tim chu sản có đầy đủ triệu chứng lâm sàng của một bệnh cảnh suy tim như: giới hạn hoạt động thể lực, khó thở (90%), phù mắt cá (62%), ho khi nằm đầu thấp, nhịp tim nhanh (60%) , gallop T3, diện tim đập rộng, tĩnh mạch cổ nổi ...[4, 5]

Một vấn đề khó khăn là các triệu chứng khó thở, phù ngoại biên và nhịp tim nhanh là những biểu hiện có thể gặp ở một phụ nữ  mang thai bình thường - đặc biệt trong những tháng cuối của thai kỳ. Đây là lý do làm cho nhiều bệnh nhân bệnh cơ tim chu sản phát hiện bệnh muộn và là thách thức cho bác sĩ sản khoa, thậm chí bác sĩ tim mạch khi đặt vấn đề chẩn đoán suy tim ở những bệnh nhân tam cá nguyệt thứ 3 của thai kỳ [5]. Việc chẩn đoán bệnh cơ tim chu sản sẽ dễ dàng hơn khi bệnh nhân xuất hiện triệu chứng suy tim ở giai đoạn sau sinh.

Ngày nay với sự hỗ trợ của siêu âm tim việc chẩn đoán bệnh cơ tim chu sản trở nên dễ dàng hơn, giúp hạn chế bỏ sót và sai lầm trong chẩn đoán.

Phù phổi cấp, thuyên tắc mạch, rối loạn nhịp tim cũng đều có thể là những biểu hiện và là nguyên nhân khiến bệnh nhân bệnh cơ tim chu sản nhập viện.

•  Cận lâm sàng

Điện tim

Dù rằng điện tim ở những bệnh nhân mắc bệnh cơ tim chu sản rất ít khi bình thường nhưng  không có hình ảnh đặc hiệu cho bệnh được ghi nhận trên điện tim đồ bề mặt. Thường gặp nhịp nhanh xoang, rung nhĩ, hoặc các dạng rối loạn nhịp. Biến đổi ST - T không đặc hiệu gặp trong 62 % các trường hợp [4]. Dấu hiệu phì đại thất trái, block nhánh, rối loạn dẫn truyền nội thất cũng thường gặp do buồng thất giãn rộng.

Siêu âm tim[17]

Siêu âm tim được xem là phương tiện cận lâm sàng chính giúp chẩn đoán và tiên lượng bệnh. Hình ảnh gợi ý chẩn đoán là hình ảnh bệnh cơ tim dãn với phân suất tống máu (EF) 20-30%, thậm chí có nhiều trường hợp EF < 20%. Phân suất co rút( FS) < 30%, thất trái giãn rộng, có thể thấy huyết khối thành thất.

Người ta thấy rằng những bệnh nhân FS < 20% có nguy cơ tiến triển suy thất trái không hồi phục cao hơn 3 lần so với nhóm còn lại, cũng như vậy nhóm bệnh nhân có đường kính thất trái cuối tâm trương > 6cm thì khả năng không hồi phục chức năng thất trái cao hơn 3.5 lần.

Siêu âm tim được khuyên lập lại sau 6 tuần, 6 tháng và mỗi năm theo dõi điều trị

MRI [18]

MRI tim là phương tiện bổ sung để chẩn đoán bệnh cơ tim chu sản. Bắt thuốc cản từ muộn MRI tim giúp cho việc chẩn đoán hoại tử cơ tim do thiếu máu hay do viêm cơ tim. Hình ảnh MRI của tổn thương cơ tim do bệnh cơ tim chu sản là hình ảnh dạng nốt, dạng dải dưới thượng tâm mạc, trái ngược với hình ảnh tổn thương cơ tim do thiếu máu là tổn thương xuyên thành hoặc tổn thương dưới nội mạc. Ngoài ra có một số tác giả đề nghị sử dụng MRI như một phương tiện để hướng dẫn sinh thiết tim.

Các dấu ấn sinh học tim

Nồng độ BNP, NT-BNP tăng cao trong giai đoạn suy tim do tăng sức căng thành thất, Troponin I, troponin T cũng có thể tăng [5]

•  CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán bệnh cơ tim chu sản là chẩn đoán loại trừ. Những nguyên nhân suy tim do viêm cơ tim, nhồi máu cơ tim, bệnh tim bẩm sinh, tăng áp động mạch phổi, bệnh lý van tim gây suy tim  phải được loại trừ trước khi chẩn đoán bệnh cơ tim chu sản. Bệnh cảnh chung là một biểu hiện suy tim cấp với những triệu chứng như sung huyết phổi, tĩnh mạch cổ nổi, gan lớn, hoặc nặng hơn có thể gặp phù phổi cấp cho một phụ nữ trong tháng cuối thai kỳ hoặc sau sinh 5 tháng.

Tiêu chuẩn chẩn đoán[7]

(1) Xuất hiện triệu chứng suy tim trong giai đoạn chu sản (1 tháng cuối trước sanh hoặc trong vòng 5 tháng sau sanh).

(2) Không có bằng chứng của bệnh suy tim trước đó cho đến khi phát hiện bệnh.

(3) Không có một nguyên nhân bệnh lý nào khác được xác định là có khả năng gây suy tim.

(4) Tiêu chuẩn siêu âm tim: Phân suất tống máu(EF) ≤45%, và hoặc phân suất co rút thất trái < 30%, và đường kính thất trái cuối tâm trương  ≥ 2.7 cm/m2.

V.ĐIỀU TRỊ BỆNH CƠ TIM CHU SẢN

Điều trị bệnh cơ tim chu sản tương tự như những bệnh cơ tim dãn không do thiếu máu cục bộ  khác. Những điều cơ bản như hạn chế muối, hạn chế dịch, tăng sức co bóp cơ tim, giảm hậu tải và tiền tải, phòng ngừa thuyên tắc, kiểm soát rối loạn nhịp luôn được chú trọng trong việc điều trị bệnh cơ tim chu sản. Dù vậy bệnh có liên quan đến thai kỳ và cho con bú nên có những đặc thù riêng trong việc chọn lựa thuốc theo từng giai đoạn.

• Điều trị bệnh cơ tim chu sản cho sản phụ trước sinh

Điều trị suy tim ở tam cá nguyệt thứ 3 của thai kỳ là sự phối hợp của chuyên khoa: tim mạch, sản khoa [6]. Vì tính an toàn cho thai nhi, sản phụ phải được thông báo trước những biến cố do bệnh và do hậu quả không mong muốn của việc điều trị gây ra. Chăm sóc và theo dõi lúc sản phụ chuyển dạ cũng như chọn lựa phương pháp sinh là vấn đề cần được quan tâm đúng mức để bảo đảm an toàn cho mẹ và đứa trẻ sinh ra.

Điều trị nội khoa [3-5, 19]

Hạn chế dịch < 2 lít/ngày, hạn chế muối 2-4 g/ngày.

Nhóm thuốc tác động lên hệ RAAS ( ức chế men chuyển, chẹn thụ thể angiotensin II) được cho là chống chỉ định ở phụ nữ mang thai vì tác dụng gây thiểu ối cho thai phụ, suy thai do giảm lượng máu tới bào thai, gây dị tật thai nhi, giảm số lượng nephron khi trẻ sinh ra. Vì lẽ này thuốc ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotesin II không được dùng để điều trị suy tim do bệnh cơ tim chu sản giai đoạn trước sinh.

Thuốc lợi tiểu kháng aldosteron không được khuyến cáo sử dùng cho phụ nữ mang thai.

Thuốc lợi tiểu quai được sử dụng rất lâu và an toàn cho thai nhi nên được chỉ định để giảm tiền tải nếu hạn chế muối và dịch không đạt mục tiêu điều trị

Thuốc giãn mạch như nitrat, hydralazin được xem xét sử dụng nếu lợi tiểu không đủ cải thiện tiền tải .

Chẹn beta là thuốc nền tảng trong điều trị suy tim, đặc biệt ở nhóm bệnh cơ tim dãn. Nhóm thuốc này được sử dụng trong thời gian dài để điều trị tăng huyết áp ở phụ nữ mang thai mà không gây tác dụng phụ nào trên thai nhi, vì vậy chẹn beta được dùng nếu không có chống chỉ định.

Digoxin: là thuốc tăng co bóp cơ tim, được chỉ định điều trị suy tim do bệnh cơ tim chu sản giai đoạn trước sinh sau khi đã sử dụng những nhóm thuốc trên mà chưa cải thiện triệu chứng suy tim.

Nguy cơ tạo huyết khối ở bệnh nhân cơ tim dãn nở cao, đặc biệt bệnh nhân có EF< 35% và nguy cơ tăng đông ở bệnh nhân mang thai - vì vậy phòng ngừa huyết khối là cần thiết cho bệnh nhân cơ tim chu sản. Heparin trọng lượng phân tử thấp không qua hàng rào nhau thai là chọn lựa phù hợp với liều enoxaparin 1mg/kg, 2 lần/ngày.

• Theo dõi bệnh nhân bệnh cơ tim chu sản lúc chuyển dạ sinh[6, 20, 21]

Chăm sóc một bệnh nhân cơ tim chu sản chuyển sinh nên là sự phối hợp giữa bác sĩ sản khoa, tim mạch, và gây mê . Bệnh nhân cần được điều trị suy tim tối ưu trước dự sinh. Gây tê vùng, giảm đau ngoài màng cứng được đề nghị nhằm làm giảm gắng sức do đau, sinh qua ngã âm đạo vẫn là chọn lựa ưu tiên vì nguy cơ thuyên tắc phổi, mất nhiều máu,viêm nội mạc tử cung cao hơn ở nhóm bệnh nhân sinh mổ. Dù vậy việc quá thận trọng với chỉ định mổ bắt con có thể gây hại cho mẹ và thai nhi.

Điều trị những biến chứng cấp của suy tim như cơn phù phổi cấp, rối loạn nhịp được sử dụng thuốc như những trường hợp suy tim thông thường.

• Điều trị bệnh cơ tim chu sản cho sản phụ sau sinh[20, 22]

Về cơ bản điều trị bệnh cơ tim chu sản cho sản phụ sau sinh giống như điều trị giai đoạn trước sinh, chỉ thêm là bổ sung nhóm ức chế men chuyển, chẹn thụ thể angiotensin II - nhóm thuốc có khả năng cải thiện tỷ lệ tử vong cho bệnh nhân suy tim có chức năng thất trái suy giảm. Thuốc captopril và enalapril thường được chọn lựa nếu bệnh nhân cho co bú - vì những thuốc này bài tiết ít qua sữa mẹ.

Lợi tiểu kháng aldosteron được chỉ định cho những bệnh nhân suy tim NYHA III-IV hoặc suy tim EF< 40%.

Vì nguy cơ huyết khối ở bệnh nhân cơ tim chu sản nên kháng đông nên được bổ sung vào điều trị cơ bản. Warfarin có thể khởi đầu cho sau sinh 5-7 ngày .

• Những thuốc mới trong điều trị bệnh cơ tim chu sản

Bromocriptine [11, 13, 23]

Dựa theo cơ chế chẹn thụ thể Dopamin D2, bromocriptin sẽ làm giảm tiết prolactin từ tuyến yên trước. Bromocriptin được thử nghiệm trên chuột cho thấy có hiệu quả.

Denise Hilfiker-Kleiner và cộng sự đã báo cáo 2 trường hợp bệnh cơ tim chu sản điều trị bằng Bromocriptin cho thấy có cải thiện dựa trên lâm sàng, phân suất tống máu, phân suất co rút, nồng độ NT-BNP trước và sau điều trị. Dù vậy với số bệnh nhân nhỏ và nhiều yếu tố gây nhiễu nên cần nhiều nghiên cứu hơn để khẳng định vai trò của Bromocriptin trong điều trị bệnh này.

Pentoxyfylline [5, 22]

Là thuốc ức chế yếu tố hoại tử mô (TNFα) cho thấy có cải thiện bệnh trong vài nghiên cứu nhỏ.

Immunoglobulin [22]

Trong một nghiên cứu hồi cứu, Bozkurt và cs cho thấy phân suất tống máu thất trái ở 6 bệnh nhân bệnh cơ tim chu sản được truyền immunoglobulin cải thiện tốt hơn so với 11 bệnh nhân chỉ điều trị thông thường.

Dù vậy do những thuốc này chưa được khuyến cáo sử dụng trong phác đồ diều trị thường quy, đòi hỏi nhiều nghiên cứu hơn để chứng minh hiệu quả có lợi của những thuốc trên trong điều trị bệnh cơ tim chu sản.

VI.TIÊN LƯỢNG VÀ THEO DÕI

Tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân bệnh cơ tim chu sản là 25-50%. Trong nghiên cứu của Demakis cho thấy 48% (13/27) bệnh nhân chết trong 21 năm theo dõi. Tiên lượng xấu cho những bệnh nhân chức năng thất trái không hồi phục sau 6 tháng điều trị. Trong 13 bệnh nhân không hồi phục chức năng thất trái, có tới 11 bệnh nhân (85%)  chết sau 16 năm theo dõi, trong khi chỉ 2 (14%) bệnh nhân ở nhóm hồi phục chức năng thất trái tử vong trong thời gian theo dõi 21 năm.

Elkayam theo dõi 100 bệnh nhân trong 2 năm có 9 bệnh nhân tử vong vì suy tim nặng, 4 bệnh nhân phải ghép tim [10].

Siêu âm tim tại thời điểm phát hiện bệnh cho thấy nếu EF > 27% và đường kính thất trái cuối tâm trương <5.5 cm thì khả năng hồi phục hoàn toàn lên tới 95%. Ngược lại, những bệnh nhân có phân suất co rút FS < 20% và đường kính cuối tâm trương > 6 cm thì nguy cơ tiến triển suy tim không hồi phục gấp 3 lần so với nhóm còn lại.

Nhiều nghiên cứu cho thấy mang thai và sinh con tiếp tục là nguy cơ lớn làm bệnh tái phát và diễn tiến nặng [5, 22]. Trong 99 bệnh nhân tại Haiti được theo dõi, có 15 bệnh nhân mang thai lần tiếp tục, 8 bệnh nhân trong số này diễn tiến đến suy tim nặng [8]. Một nghiên cứu tại Nam Phi, 6 bệnh nhân cơ tim chu sản hồi phục về  NYHA I sau điều trị, mang thai lần kế tiếp, kết quả là 2 bệnh nhân chết sau sinh, 4 bệnh nhân còn lại diễn tiến đến suy tim có triệu chứng [24].

Điều trị duy trì được nhiều tác giả khuyên nên kéo dài đến khi nào có thể nhằm tận dụng tối đa hiệu quả đã có nhờ điều trị mang lại[22].

VII.KẾT LUẬN

Bệnh cơ tim chu sản là bệnh hiếm gặp, nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh còn chưa rõ ràng, tỷ lệ tử vong khác nhau qua nhiều nghiên cứu. Dù vậy, với sự tiến bộ trong việc điều trị suy tim những nghiên cứu gần đây cho thấy cải thiện tiên lượng cho bệnh này.

Ức chế men chuyển, chẹn thụ thể angiotensin II, lợi tiểu, chẹn beta là những thuốc nền tảng trong điều trị suy tim do bệnh cơ tim chu sản.

Việc phối hợp chặt chẽ giữa bác sĩ sản khoa, bác sĩ tim mạch điều trị trong giai đoạn trước sinh và giai đoạn chuyển dạ là rất cần thiết để bảo đảm an toàn cho thai phụ và đứa trẻ sinh ra.

BS. Lê Ngọc Lan Thanh

Ths.Bs Lê Hồng Tuấn

Bệnh viện Quận Thủ Đức


Tài liệu tham khảo

1.     Brown, A.K., et al., Cardiomyopathy and pregnancy. Br Heart J, 1967. 29(3): p. 387-93.

2.     Midei MG, D.S., Feldman AM et al . , Peripartum myocarditis and cardiomuopathy. . Circulation, 1990. 81: p. 922-8.

3.     DEMAKIS, J.G., Peripartum Cardiomyopathy Circulation, 1971.

4.     O'Connell, J.B., et al., Peripartum cardiomyopathy: Clinical, hemodynamic, histologic and prognostic characteristics. Journal of the American College of Cardiology, 1986. 8(1): p. 52-56.

5.     Ramaraj, R. and V.L. Sorrell, Peripartum cardiomyopathy: Causes, diagnosis, and treatment. Cleve Clin J Med, 2009. 76(5): p. 289-96.

6.     Pearson, G.D., et al., Peripartum cardiomyopathy: National Heart, Lung, and Blood Institute and Office of Rare Diseases (National Institutes of Health) workshop recommendations and review. JAMA, 2000. 283(9): p. 1183-8.

7.     Hibbard, J.U., M. Lindheimer, and R.M. Lang., A modified definition for peripartum cardiomyopathy and prognosis based on echocardiography. Obstet Gynecol, 1999. 94(2): p. 311-6.

8.     Fett, J.D., et al., Peripartum cardiomyopathy in the Hospital Albert Schweitzer District of Haiti. Am J Obstet Gynecol, 2002. 186(5): p. 1005-10.

9.     Lee, B.J. and D.O. Kim, Peripartum Cardiomyopathy Presenting at Cesarean Section - A case report. Korean J Anesthesiol, 2007. 52(3): p. 359-362.

10.   Moreira, C.d.C., Clinical Characteristics Associated with Unfavorable Outcomes in Peripartum Myocardiopathy. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2005. 84(2).

11.   Fett, J.D., Caution in the Use of Bromocriptine in Peripartum Cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol, 2008. 51(21): p. 2083-.

12.   Haghikia, A., et al., STAT3 and cardiac remodeling. Heart Failure Reviews, 2011. 16(1): p. 35-47.

13.   Hilfiker-Kleiner, D., et al., Recovery From Postpartum Cardiomyopathy in 2 Patients by Blocking Prolactin Release With Bromocriptine. J Am Coll Cardiol, 2007. 50(24): p. 2354-2355.

14.   Forster, O.A.E.M., Peripartum Cardiomyopathy - An autoimmune disease?, in Faculty of Health Sciences. 2007, University of the Witwatersrand: Johannesburg.

15.   Bozkurt, B., et al., Intravenous immune globulin in the therapy of peripartum cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol, 1999. 34(1): p. 177-180.

16.   Fuentes, F. and H.D. Sybers, Peripartum cardiomyopathy: the value of endomyocardial biopsy in diagnosis, prognostication, and therapy. Tex Heart Inst J, 1988. 15(1): p. 55-8.

17.   Chapa, J.B., et al., Prognostic value of echocardiography in peripartum cardiomyopathy. Obstet Gynecol, 2005. 105(6): p. 1303-8.

18.   Ibrahim, A.S., Magnetic Resonance (CMR) in Cardiomyopathy. 2010.

19.   Nabhan, A., Peripartum Cardiomyopathy. ASJOG, 2005. 2.

20.   Carlin, A.J., Z. Alfirevic, and G.M. Gyte, Interventions for treating peripartum cardiomyopathy to improve outcomes for women and babies. Cochrane Database Syst Rev, 2010(9): p. CD008589.

21.   Kotekar, N., A rare case of peripartum cardiomyopathy posted for Caesarean section. Indian J. Anaesth, 2007. 51(1).

22.   Pyatt, J.R. and G. Dubey, Peripartum cardiomyopathy: current understanding, comprehensive management review and new developments. Postgrad Med J, 2011. 87(1023): p. 34-9.

23.   Meyer, G.P., et al., Bromocriptine treatment associated with recovery from peripartum cardiomyopathy in siblings: two case reports. J Med Case Reports, 2010. 4: p. 80.

24.   Seftel, H., Maternity and Myocardial Failure in African Women. 1960.